R. Prediletto – E. Garbella – E. Fornai – M. Passera – G. Catapano – R. Bedini – A. L’Abbate Istituto Fisiologia Clinica CNR, Fondazione CNR/Regione Toscana Gabriele Monasterio Gruppo Extreme Istituto Superiore S. Anna Pisa

L’immersione in apnea è una attività agonistica e ricreativa nella quale le strutture di molti organi e la loro funzione vengono modificate a causa di variazioni di pressione circostante il corpo che si immerge.

Tali variazioni pressorie possono condurre a centralizzazione della massa ematica dalle porzioni periferiche del corpo, alterazioni del pattern respiratorio, turbe del sensorio e dello stato di coscienza. L’entità di queste sollecitazioni e/o le modificazioni dipendono dalla profondità che si raggiunge e dalla durata dell’immersione e se questa avviene in apnea o se invece viene eseguita mediante utilizzo di apparati respiratori e di miscele gassose. Gli effetti di un’immersione in apnea riguardano la meccanica toracica, con importanti effetti sulla volumetria statica polmonare e ridistribuzione del sangue dalle zone gravità dipendenti della base verso regioni centrali ed apicali del polmone stesso. La pratica subacquea in apnea modifica le relazioni che i gas respiratori come ossigeno ed anidride carbonica hanno a livello dei distretti alveolare polmonare ed ematico.

L’apnea è anche limitata da fattori anatomici, fisiologici e psicologici. Tra i fattori anatomici si annoverano  i volumi polmonari ed in particolare la capacità polmonare totale – quest’ultima influenzata da abitudini come il fumo di sigarette, da fattori ambientali come esposizione a sostanze irritanti, polveri, da patologie polmonari come asma, enfisema ed altre malattie croniche. I fattori fisiologici sono legati al comportamento chimico-fisico dei gas respiratori residenti nell’aria e nelle nostre vie aeree, al loro comportamento nel sangue, una volta disciolti, in particolare per ossigeno ed anidride carbonica; l’efficienza dello scambio gassoso, che condiziona la durata di una pratica in immmersione senza respiro, dipende dalla pressione ambientale, dalle richieste metaboliche di quel momento dell’organismo ed in particolare dei muscoli, dalle differenze delle pressioni parziali di ossigeno ed anidride carbonica, che si affrontano a livello della membrana alveolo-capillare polmonare e del confine tra strutture tissutali e sangue. Un aumento della CO2, la riduzione dell’O2 o l’aumento della concentrazione degli ioni idrogeni (pH) stimolano i recettori chimici periferici localizzati all’interno dell’arteria carotide comune, della parete dell’arco aortico e a livello del sistema bulbo-pontino spinale (corpi medullari): l’attività dei muscoli inspiratori ed il limite di tolleranza, detto anche breaking point, sono prevalentemente legati agli stimoli chimici. I fattori psicologici non sono da trascurare poiché il livello emotivo del soggetto soprattutto nei confronti delle situazioni di disagio, associato alla preparazione fisica, sono gli elementi in grado di rendere l’apneista atto a sopprimere la richiesta impellente di respirare.

Fattori emozionali, stress, competizione, training, esercizio muscolare possono ulteriormente condizionare la durata di un’immersione in apnea.

Durante una immersione in apnea si può verificare che  il volume del gas nei polmoni si comporti in maniera inversa rispetto alla profondità raggiunta ed all’ambiente pressorio esterno. A circa 2 atmosfere di profondità equivalenti approssimativamente a 10 metri si stima che avvenga una riduzione del 50% del volume polmonare mentre a 20 metri di profondità ed una pressione esterna di circa 3 atmosfere il volume polmonare si colloca  a circa un terzo del suo valore di partenza fisologico. Un soggetto con una capacità polmonare totale di 8 litri ed un volume residuo di circa 2, che inizi un’immersione dopo un’inspirazione massimale, presenterà una compressione della sua capacità polmonare fino al valore del volume residuo, se raggiunge una profondità di 30 metri. Per le proprietà di scarsa compressibilità della gabbia toracica se l’apneista prosegue la sua discesa oltre questa misura, l’ulteriore discesa non comporterà più variazioni di volume ma svilupperà una sollecitazione pressoria tra pressione ambientale e cavità toracica. Se questo fenomeno si accoppia con la centralizzazione del volume di sangue capillare in un volume così piccolo, si ha un eccesso di accumulo di sangue nei polmoni che causerà una variazione importante del gioco pressorio emodinamico. Il risultato finale potrebbe essere una sollecitazione importante dei capillari polmonari con fatale loro rottura ed edema alveolare. Una semplice immersione in superficie crea uno spostamento od una ridistribuzione di sangue pari a circa 500 ml a cui corrispondono consensuali variazioni della capacità polmonare trotale; spesso prima di un’immersione non si esegue una inspirazione massimale per cui il volume del soggetto non si approssima alla sua capacità polmonare totale. Un altro aspetto importante è relativo alla maggiore sottrazione di ossigeno rispetto all’anidride carbonica; mentre l’ossigeno in discesa viene ad essere continuamente consumato, la differenza tra la CO2 nel sangue venoso ed nella sede alveolare si riduce progressivamente poiché la CO2 non può venire eliminata: pertanto la quantità di gas che viene compressa si riduce consensualmente all’aumentare del tempo di apnea.

Andando in profondità le pressioni dei gas respiratori nel sangue e nei tessuti aumentano in relazione diretta all’aumento di pressione;  aumentando le pressioni parziali dei gas aumentano anche le quote di gas disciolti nei tessuti corporei.

APNEA-SCAMBIO GASSOSO POLMONARE-IPERVENTILAZIONE

L’aumento della produzione di CO2 e la riduzione del contenuto di O2 nei tessuti periferici, così come  all’interno del polmone,  rappresentano il meccanismo più importante per cui il soggetto in apnea sente il bisogno di respirare. Quando ci si immerge in apnea inizia la fase di aumento di tensione di anidride carbonica nel sangue. In discesa la PCO2 sale maggiormente a causa dell’aumento della pressione ambiente. Proseguendo la discesa, la PCO2 alveolare diventa progressivamente sempre più elevata di quella nel sangue venoso e si ha il fenomeno paradossale di un inversione del passaggio del gas, che in condizioni normali avviene dal sangue all’alveolo: l’anidride carbonica migra in senso inverso, dall’alveolo al sangue. Per un tempo di residenza oltre i 20 secondi a 10 metri la PCO2 può aumentare fino ad oltre 42 mmHg. Durante la fase di risalita la PCO2 tende invece a scendere perché si riduce la pressione ambientale e la tensione dei gas respiratori tende a diminuire. Alla fine dell’immersione il valore di CO2 nel sangue risulterà poi più basso di quello che si avrebbe con un’apnea in superficie. Questo momentaneo calo della PCO2 crea una transitoria sensazione di benessere. Nel momento in cui però si ripristina il normale flusso di CO2 dal sangue all’alveolo e dai tessuti al sangue ed in concomitanza con la riespansione del volume polmonare,  l’apneista  avvertirà una certa fame d’aria data dall’incremento di CO2: il segnale interno che bisogna riprendere l’ascesa.  L’elevato valore di CO2 che si raggiunge in immersione in apnea può causare disturbi leggeri come cefalea e stordimento e può generare un forte stimolo alla ventilazione e quindi alla risalita.

La PO2 durante la fase di discesa e di permanenza tende ad aumentare perché l’effetto della compressione sopravanza quello legato al consumo di ossigeno che deriva dall’esercizio fisico. A circa 10 metri di profondità e con una permanenza di 20 secondi la pressione alveolare di ossigeno può raggiungere valori stimati tra 120 e 149 mmHg. Questo incremento della tensione alveolare di ossigeno crea le condizioni per un passaggio preferenziale di gas nel distretto ematico, ponendo le condizioni per un aumentato gradiente di O2. Durante la risalita il consumo di O2 prende il sopravvento sul trasporto di ossigeno, la cui pressione nel sangue si riduce anche per la riduzione della pressione ambientale idrostatica, la PO2 scende rapidamente perché alla riduzione della pressione si somma l’effetto metabolico periferico. Se la durata dell’apnea è relativamente lunga, nell’ultima parte si può verificare una perdita di coscienza con relativa aspirazione di acqua ed addirittura morte. Una buona regola per l’apneista è quella di non superare mai il tempo di apnea più di quanto non possa trattenere il respiro in superficie.

In passato si ricorreva  a tecniche di aumento della ventilazione prima dell’immersione, con lo scopo di fare aumentare le scorte di O2 e ridurre anidride carbonica, in maniera da allungare il tempo di breaking-point del respiro. Quando il contenuto della CO2 nel sangue viene abbassato da tecniche di iperventilazione, una parte del drive respiratorio viene abolito, l’altro essendo l’ipossia. Questa condizione favorirebbe da un lato l’allungamento del tempo di residenza sott’acqua, ma allo stesso tempo crea le condizioni per una condizione di ipossia che può avere conseguenze drammatiche.

ALTRI EFFETTI RESPIRATORI DELL’IMMERSIONE IN APNEA

Gli apneisti hanno volumi polmonari di solito più alti degli standard di riferimento che può essere attribuibile ad un problema di selezione  individuale, ma anche alla frequente manovra di espansione della gabbia toracica durante le ripetute sedute di apnea. Osservazioni dimostrano come il soggetto apneista possa sviluppare problemi di limitazione al flusso aereo suggerendo una patologia a livello delle zone periferiche del polmone, in particolare a livello delle piccole vie aeree; si configurano quadri di modesto intrappolamento di aria negli alveoli che successivamente possono dare lo sviluppo, in un quarto dei soggetti che praticano questa attività, a forme di enfisema polmonare. Uno tra gli effetti più significativi dell’immmersione in apnea  è la sollecitazione fino al punto di rottura dei capillari polmonari polmonari. Questa evenienza si verifica più frequentemente in chi va in immersione in profondità con respiratori ma non è da trascurare anche in apneisti. Edema polmonare è stato recentemente descritto in nuotatori  allenati durante esercizio di nuoto molto intenso.

E’ stata dimostrata  la presenza di alterazioni ultrastrutturali nella parete dei capillari polmonari: distruzione dell’endotelio, dell’epitelio della membrana basale, quando la pressione dei capillari polmonari aumenta a livelli emodinamicamente significativi. La barriera sangue aria polmonare deve essere estremamente sottile per consentire il passaggio dei gas respiratori da una parte all’altra e deve mantenere la sua integrità in coincidenza di sollecitazioni fisologiche. Non appena la tensione capillare aumenta si crea il fenomeno dello stiramento delle cellule, prima di quelle endoteliali, poi di quelle epiteliali e poi successivamente della membrana basale che si assottiglia fino alla rottura. In questo caso si ha la fuoriuscita di sangue e di materiale proteico verso l’interstizio e gli spazi alveolari. Il fenomeno è  reversibile con la cessazione dello stimolo meccanico e con la riduzione del carico pressorio.

L’immersione in profondità crea accumulo di tutto il volume ematico polmonare in un polmone volumetricamente ridotto: lo shift del sangue in un organo la cui capacità di accoglienza sia ridotta crea le condizioni per delle transitorie alterazioni emodinamiche che si ripercuotono sui capillari polmonari fino al punto di rottura. L’apneista può sviluppare dispnea improvvisa, tosse, emottisi,  debolezza generale e presentare calo della saturazione ossiemoglobina pari al 10% rispetto al valore di normalità. I sintomi possono persistere per 24-48 ore dall’emersione e la radiografia del torace e la TAC mostrano aspetti cotonosi e fioccosi tipici dell’interessamento alveolare di materiale ematico e similproteinaceo.

Campione di espettorato ematico raccolto da un apneista immediatamente dopo un’immersione a 30 metri

Individui con ripetuti episodi di dispnea acuta dopo un’immersione, o con comparsa di tracce di sangue, dovrebbero essere considerati soggetti non idonei per un periodo di qualche mese dalla pratica del diving e dovrebbero essere sottoposti a radiografia del torace e prove di funzione respiratoria come misura dei volumi statici e studio della diffusione alveolo-capillare con monossido di carbonio per valutare  l’integrità della superficie di scambio dei gas polmonari. Il tutto finalizzato ad escludere una sindrome restrittiva ma anche lesioni di tipo enfisematoso che si vengono a creare nel tempo con la pratica durante l’apnea del respiro glosso-faringeo.

In conclusione, sulla base di quanto detto, è  buona norma prima di iniziare la pratica dell’apnea eseguire accertamenti della funzione cardio-respiratoria ma soprattutto conoscere i limiti cui può essere sollecitato l’asse cuore-polmoni.