C. Pecori – T. Bocci – E. Giorli – L. Briscese – F. Sartucci Sez. Dip. Neurologia Cisanello – DAI Neuroscienze A.O.U.P.

Il dolore viene definito dalla IASP (International Association for the Study of Pain) quale “esperienza sensoriale ed emozionale sgradevole, associata a danno tissutale, reale o potenziale, o comunque descritta in tal senso”.

Il dolore di tipo “nocicettivo” deriva dall’attivazione di terminazioni libere di fibre nervose (nocicettori), per danno dei tessuti profondi o superficiali. Se la sintomatologia algica deriva invece da un’ attività abnorme del sistema nervoso, in assenza di uno stimolo delle terminazioni sensoriali periferiche, si ha il quadro del dolore neuropatico, definito come un “dolore che insorge quale diretta conseguenza di una lesione o processo patologico a carico del sistema somatosensoriale”. Il dolore neuropatico si configura pertanto quale sindrome, con molteplici potenziali eziologie: neuropatie periferiche (ad es. nevralgia trigeminale, nevralgie post-traumatiche), polineuropatie (ad es. in corso di Diabete Mellito, neuropatie da farmaci, Sindrome di Guillain-Barré, etc.), lesioni del sistema nervoso centrale (ad es. post ictus, Sclerosi Multipla), lesioni dei tessuti e dei tronchi nervosi (sindromi dolorose regionali complesse fra cui la causalgia), esistono anche sindromi dolorose miste neuropatiche e nocicettive (ad es. dolore neoplastico con invasione dei tronchi nervosi).

Le tecniche neurofisiopatologiche per lo studio del sistema somatosensoriale periferico e centrale assumono un ruolo fondamentale nell’inquadramento del dolore neuropatico (vedi Tabella) fornendo informazione patogenetiche quantitative.

Il sistema somatosensoriale ha la peculiarità di essere suddiviso in due componenti: una (sistema lemniscale) responsabile dei processi di elaborazione sottocorticale delle sensibilità tattile epicritica e propriocettiva, mentre l’altra (sistema spinotalamico) convoglia le sensibilità termica e dolorifica, tattile superficiale non discriminativa e parte della sensibilità dolorifica viscerale.

Differenti tipi di indagini neurofisiologiche permettono di studiare le componenti specifiche del sistema somatosensoriale. Le fibre afferenti mieliniche di grosso calibro del sistema lemniscale vengono attivate da stimoli elettrici portati a livello cutaneo, come nello studio delle velocità di conduzione dei nervi periferici e dei potenziali evocati somatosensoriali. Per studiare le vie dolorifiche, l’attivazione selettiva dei nocicettori degli strati superficiali dell’epidermide può essere ottenuta con impulsi di calore radiante a livello cutaneo, emessi da uno stimolatore laser.

I Potenziali Evocati Laser (LEP: laser-evoked potentials) costituiscono infatti l’indagine neurofisiologica “gold standard” nello studio delle vie dolorifiche. Sulla pelle normale la sensazione evocata da uno stimolo laser può essere paragonata ad una lieve puntura di spillo o allo spostamento di un singolo follicolo pilifero. Gli stimoli laser vengono somministrati in modo “random”, per ridurre il fenomeno dell’abitudine e quindi una riduzione di ampiezza delle risposte, ad intervalli di tempo variabili di alcuni secondi l’uno dall’altro ed evitando di insistere sempre sullo stesso punto, con minimi spostamenti tra uno e l’altro. Nella pratica clinica quello che viene valutato sono le risposte corticali allo stimolo, registrate mediante elettrodi applicati sullo scalpo.

In alcuni quadri patologici la selettiva alterazione dei LEP fornisce insostituibili indicazioni, anche in caso di normalità di altre indagini, quelle tradizionali, per lo studio del sistema somatosensoriale. Ad esempio nelle polineuropatie, il coinvolgimento delle fibre di piccolo calibro scarsamente mielinizzate o prive di guaina mielinica, espresso sul piano clinico da deficit della sensibilità termo-dolorifica e da un coinvolgimento del sistema autonomico, può determinare alterazioni tipiche dei LEP, ovvero assenza di risposta, oppure riduzione in ampiezza o incremento nella latenza di comparsa. Oppure, in determinate tipologie di lesioni midollari o del tronco encefalico, che si presentano clinicamente con deficit dissociato delle sensibilità, i LEP sono in grado di fornire un correlato neurofisiologico specifico, come in caso di siringomielia, malformazioni arterovenose, mielopatie infiammatorie o lesioni tronco encefaliche, come la sindrome di Wallenberg.

I LEP non costituiscono tuttavia una misura diretta del dolore spontaneo, sebbene possano fornire indicazioni sulle caratteristiche fisiopatologiche sottostanti, ad esempio dolore spontaneo e riduzione della risposta dei LEP può essere causato da deafferentazione, mentre un dolore spontaneo con LEP normali potrebbe essere secondario a sensibilizzazione centrale.

La registrazione dei LEP è effettuabile, insieme a tutte le altre tecniche elettrodiagnostiche routinarie, presso la Sezione Dipartimentale Neurologia Cisanello, diretta dal Prof. Ferdinando Sartucci; la struttura è infatti dotata di uno stimolatore YAG laser di ultima generazione. Tale metodica permette, nella pratica clinica, una valutazione funzionale del sistema nocicettivo, all’interno del sistema somatosensoriale, al fine di obiettivare o individuare una lesione o un coinvolgimento di tale sottosistema ed assume fondamentale importanza nell’inquadramento del dolore neuropatico, anche nelle forme cosiddette “sine materia”.

La relativa bibliografia è ottenibile su richiesta al seguente indirizzo: f.sartucci@neuro.med.unipi.it