D. Foti, R. Vannozzi

Neurochirurgia AOUP

Si stima che oggi nel mondo si verifichi un trauma cranico ogni 15 secondi e una morte per trauma cranico ogni 14 minuti. In Italia l’incidenza è di 250 nuovi casi per 100.000 ab./anno e la mortalità di 15/100.000 ab./anno, quasi in linea con la media europea. La spesa correlata al trauma cranico negli USA è di circa 4 miliardi di dollari/anno.

Nonostante la maggiore efficacia della più recente prevenzione primaria, il perfezionamento e la rapidità del primo soccorso, la migliore comprensione della fisiopatologia del trauma e il consolidamento di nuove strategie rianimatorie e neurochirurgiche, gli ordini di grandezza dei dati epidemiologici sottolineano la rilevanza che ancora oggi riveste la traumatologia cranio-encefalica nel nostro lavoro. Inoltre, date le sue caratteristiche nosologiche e l’ampiezza della perturbazione socio-familiare che essa comporta, l’impatto sociale del risultato terapeutico sarà molto elevato.

La prima guerra mondiale ha segnato l’inizio della neurochirurgia traumatologica con i lavori pionieristici di Harvey Cushing sui traumi cranici penetranti. Il primo approccio sistematico al trauma non penetrante fu effettuato alla fine degli anni ‘70 con lo studio pilota del Traumatic Coma Data Bank.

Il trauma cranico, in base alla sua entità, alla sua dinamica ed alle caratteristiche del paziente, può causare al momento dell’impatto una certa quota di danno primario irreversibile del tessuto cerebrale. Dopo questo danno iniziale, che può aver già prodotto effetti sul piano neurologico (da sfumati deficit focali al coma), qualsiasi strategia terapeutica applicata al paziente ha come obiettivo la prevenzione o il contenimento del danno tissutale secondario, ovvero quella catena di eventi che porta alla necrosi di tessuto cerebrale non ancora danneggiato dal trauma o interessato da un danno reversibile.

La prevenzione del danno secondario inizia sulla scena del trauma, durante le prime manovre di soccorso, effettuate secondo i protocolli ATLS. Prosegue nelle varie fasi di ospedalizzazione fino alla degenza in Rianimazione o in Neurochirurgia, mediante i monitoraggi del caso e, in ultima analisi, ha come obiettivo il mantenimento di un adeguato livello di ossigenazione e trofismo cerebrale.

Una prima TC del capo positiva segna l’inizio della fase neurochirurgia e può evidenziare un danno cranico, intracranico extracerebrale, intracranico intracerebrale o una commistione di questi. L’evolutività delle lesioni diventa a questo punto l’elemento determinante visto che, a parità di volume (intracranico), una lesione più grande genera notoriamente una maggiore pressione. Queste variazioni di pressione vengono rilevate col monitoraggio della pressione intracranica (PIC) (indicato se Glasgow Coma Scale dopo stabilizzazione è uguale o inferiore a 8 + TC encefalo positiva) che viene effettuato in Rianimazione mediante un catetere ventricolare o un trasduttore piezoelettrico intracerebrale e che, al buio delle condizioni neurologiche, costituisce il faro delle strategie rianimatorie ed eventualmente chirurgiche.

Le attuali linee guida del trauma cranico, stilate e costantemente aggiornate dalla Brain Trauma Foundation, descrivono in dettaglio ogni aspetto delle strategie conservative e chirurgiche disponibili, conferendo loro un valore scientifico in base al livello di evidenza (classe I, II o III). Allo stato attuale non esistono livelli di evidenza di classe I (standard) nella gestione del trauma cranio-encefalico, salvo la controindicazione alla terapia con steroidi.

L’incidenza di fratture della volta cranica è oggi notevolmente ridotta per l’uso del casco e dei più recenti sistemi di protezione nei mezzi di trasporto. A differenza di quelle lineari, alcune fratture depresse o comminute possono essere di rilievo chirurgico. Le fratture del basicranio sono ancor più rare e vengono trattate se causano liquorrea.

Le lesioni intracraniche, sia extra- che intra-cerebrali, si comportano come masse occupanti spazio e sono di origine ematica, di origine edematosa o miste.

Le lesioni evolutive di natura puramente ematica, come l’ematoma epidurale o l’ematoma subdurale acuto, o di natura mista, come le contusioni cerebrali (tessuto cerebrale contuso + ematoma + edema reattivo) possono raggiungere dimensioni critiche, comprimere l’encefalo e, dopo aver spostato un pari volume di liquor e sangue, causare ipertensione endocranica: si rende necessaria la loro rimozione.

Dopo la terapia medica e chirurgica standard, la persistenza o l’incremento di un edema cerebrale diffuso vengono trattati farmacologicamente, prima dando un po’ di spazio alle cellule (tp antiedema), poi chiedendo loro di consumare meno (barbiturico), fino al raggiungimento della cosiddetta terapia medica massimale di 2° livello. La PIC non è certo l’unico parametro che condiziona le scelte terapeutiche; tuttavia, quando supera la soglia di circa 25 mmHg, una pressione arteriosa media elevata non riesce comunque a mantenere una adeguata perfusione cerebrale, con conseguenti eventi ischemici cerebrali che, oltre a peggiorare di per sé l’outcome, innescano una spirale negativa che può condurre all’edema cerebrale intrattabile e, in ultima analisi, all’arresto di circolo e morte cerebrale. A questo punto della progressione dell’edema, l’ultima risorsa può essere una trasgressione dell’ipotesi di Monroe-Kelly: l’incremento volumetrico del contenitore. Questo spazio può essere ottenuto mediante asportazione, se presente, di materiale necrotico cerebrale (decompressione interna) o dalla rimozione di una notevole quota di parete cranica (decompressione esterna). Quest’ultima, la craniectomia decompressiva (CD), consiste nell’espianto di un ampio lembo osseo e nell’apertura del piano durale, che consentono al cervello di espandersi nel nuovo spazio creato. Tutto ciò sembrerebbe la soluzione ideale, sempre a portata di mano. In realtà diversi fattori condizionano pesantemente questa scelta:

1) l’estrema invasività di questo atto chirurgico e il suo peso su un grave traumatizzato

2) le complicanze che possono verificarsi a breve e lungo termine

3) il nuovo limitato volume a disposizione potrebbe essere una piccola parte di quello richiesto dalla progressione dell’edema cerebrale

4) una volta decompresso il paziente, non sapremo mai come sarebbe andata senza intervento

5) uno dei possibili outcome è lo stato vegetativo permanente (SVP).

Quest’ultima evenienza, secondo alcuni il sommo fallimento terapeutico, oltre a risucchiare un enorme carico di risorse umane ed economiche che verranno sottratte a pazienti con una chance terapeutica, determina una drastica riduzione delle donazioni d’organo. Se consideriamo che spesso il donatore è giovane e che può salvare 5 vite e renderne migliori almeno una ventina, è evidente quale tipo di bilancio sia in ballo.

Ma il fattore che gioca il ruolo chiave in questa chirurgia è l’assenza di evidenze scientifiche a suo favore. Il più recente studio (DECRA) afferma con livello di evidenza di classe II che, quanto meno, la CD non offre chiari vantaggi sull’outcome.

Per questo motivo urge definire, applicare e mettere al vaglio linee guida più dettagliate sul trattamento dell’ipertensione endocranica, che porrebbero fine ad annose controversie sul piano clinico, non raramente legale, forse anche umano.